休克因子和炎症介质→直接间接损伤肺泡毛细血管膜

admin 4个月前 (03-10) 欧洲环 23 0

  外科书里的定义是,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个多种病因引起的综合征。请问这也算是定义?这只是病机啊!再看外科书给出的诊断标准:关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者,应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者则标志病人已进入休克抑制期。就算这里给出了休克抑制期的诊断标准那么代偿期呢?怎样算休克的开始呢?在关于休克监测中,教材提到常用脉率/收缩压计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克;大于1.0~1.5提示有休克;大于2.0为严重休克。好吧,终于有个明确的标准了,小于0.5没休克,大于1.0有休克,那么0.6 0.7 0.8 0.9情何以堪?算什么呢?所以,究竟什么是休克?怎样诊断休克?

  关于休克,的确大部分教材上给出的定义模糊不清。

  1895年,Warren和Crile从临床角度对休克进行定义,将其描述为“面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低”。这被誉为是关于休克最经典的描述。至今仍对休克的诊断具有重要意义。

  但只有临床症状的定义显然是不够的。

  《李桂源·病理生理学-八年制·第二版.北京:人民卫生出版社》P263有这么一段话:总的来说,人类对休克的认识越来越深入,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。即由整体\rightarrow 组织(微循环学说)\rightarrow 细胞(休克细胞)\rightarrow 分子水平。但休克特别是休克的发病机制尚未完全阐明,因此给休克下一个确切而又全面的定义还有困难。目前有学者认为,休克是机体在多重强烈损伤性因素的作用下,有效循环血量降低,使组织微循环血液灌流量急剧减少,由此导致细胞损伤,重要器官障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。其主要特征是机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的主要特征。

  我想,上边于休克的定义可能是目前最为权威和正确的定义吧。

  关于诊断休克,则需要知道休克的病因:血容量与有效循环血量锐减导致低血容量性休克

  外伤、胃溃疡、静脉曲张破裂、生产等因素造成的急性大失血

  剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大量出汗、糖尿病引起多尿导致的大量体液丢失大面积烧伤导致烧伤性休克病原微生物的严重感染导致感染性休克严重创伤引起创伤性休克心泵功能障碍,心输出量下降,引起心源性休克I型变态反应引起的过敏性休克强烈的神经刺激可导致神经源性休克

  所以,当病人查有上述病史同时机体代谢及功能变化符合休克特点时,便可基本诊断为休克。

  我个人觉得无论何种休克,其本质即是机体对组织器官灌流不足的反应。因此,广义的休克其实在发病的开始就存在了。只要存在诱因,又出现心率加快等休克早起的症状,其实就可以诊断为休克了。

  休克(shock)定义:是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征.因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。休克的病理生理变化,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome.MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)发展的连续过程。因此,应根据休克不同阶段的特点采取相应的防治措施。常见病因

  主要矛盾:有效循环血容量减少、组织灌注不足

  本质:氧供给不足和需求增加

  那么60/90mmhg背后藏有什么呢?

  我们跟着主要矛盾及本质进一步追寻60/90mmhg背后对脏器的影响!下一步我们思考那些脏器能够起到调节机体有效血容量的功能(心脏、肾脏);那些脏器对灌注不足敏感(脑、肾脏)。接下来我们重点抓住心、脑、肾组织灌注特点。休克血压标准60/90mmhg,的平均动脉压为70mmhg。

  肾 自身调节范围80-180mmhg。肾灌注压降低 当系统动脉血压低于80mmHg,有效循环血量减少程度超过肾脏自身调节的范围时,肾脏血液灌流量即明显减少,GFR降低。此时将发生肾功能不全,肾灌注不足。

  脑 正常的脑灌注压为 70~90mmHg,脑血管阻力为1.2~2.5mmHg,此时脑血管的自动调节功能良好。脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)。脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)。当平均动脉压低于70mmhg,此时已经失去肾脏对循环血液的调节作用,位于脑组织缺氧的临界点。

  故而:我们需要特别关注60/90mmhg这个值。60/90mmhg背后暗藏的是,肾脏灌注不足,不在具有肾脏调节循环血容量的功能,脑组织面临关注不足,脑组织损伤!!!

  当然休克是一个全身组织灌注不足向多器官功能障碍综合征功能障碍进展的过程。休克发生时于全身脏器组织都有损伤。

  脑部:MAP<50mmhg或脑循环出现DIC→脑组织缺氧、缺血、能量不足

  脑细胞水肿→颅内压↑、脑疝形成

  肾脏:最易受损功能:急性肾功能不全,休克肾(早期少尿、无尿、氮质血症、高钾血症、代酸)。也好解释为什么肾脏时最容易受损的器官(80mmHg<70mmhg)

  胃肠道:血液重分布:胃肠道最早发生缺血、酸中毒→肠壁淤血水肿、消化液分泌减少、胃肠运动↓。肠源性脓毒血症、肠源性菌血症

  肺脏:最常累及的器官;休克因子和炎症介质→直接间接损伤肺泡毛细血管膜;ARDS

  肝脏:常继发于肺、肾障碍之后(也可较早发生)肝血流量↓→实质细胞、库普弗细胞

  肠源性菌移位→门静脉到肝脏,直接损伤肝细胞、活化库普弗细胞。肝功障碍、乳酸代谢↓

  心脏:心源性休克是原发,其他类型休克→代偿维持冠脉血流量

  免疫:休克早期:免疫激活;休克晚期:全面抑制

休克因子和炎症介质→直接间接损伤肺泡毛细血管膜

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